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Zoonose des Monats

Zoonosen Schema

Die Welt der Zoonoseerreger ist vielfältig

Zoonosen sind Erkrankungen, die zwischen Mensch und Tier übertragbar sind. Damit hören die Gemeinsamkeiten jedoch auch schon wieder auf. Näher betrachtet ist die Gruppe der Zoonosen sehr vielfältig. Das beginnt bereits bei der Art des Krankheitserregers, welcher zu den Viren, Bakterien, Pilzen, Parasiten oder Prionen zählen kann. Aber auch die Art der Übertragung – ob direkt, über einen Vektor (wie z. B. Stechmücken oder Zecken) oder über tierische Lebensmittel – kann sehr unterschiedlich aussehen. Weltweit sind mehr als 200 Zoonosen bekannt. Einen allgemeinen Überblick zu Zoonosen mit Links zu weiterführende Informationen auf der Seite des Robert Koch-Instituts finden Sie hier.

Monatliche Steckbriefe – Zoonosen im Fokus

Mit unserer Rubrik „Zoonose des Monats“ möchten wir Ihnen einen weiteren Einblick in die vielfältige und spannende Zoonosenforschung innerhalb der Nationalen Forschungsplattform für Zoonosen geben. Hierzu stellen wir Ihnen jeden Monat einen Zoonoseerreger in einem gemeinsam mit Experten aus unser Community erstellten „Erregersteckbrief“ vor. Denn auch abseits von Grippe- und Coronaviren gibt es in der Welt viele erwähnenswerte Erreger. Genug um die Rubrik für die nächsten 17 Jahre mit Inhalt füllen zu können. Also viel Spaß beim Lesen!

September 2020 - Hepatitis E-Virus

HEV-Partikel (Dr. Ashish Gadicherla, BfR, Berlin)

Elektronenmikroskopische Aufnahme zweier HEV-Partikel (Dr. Ashish Gadicherla, BfR, Berlin)

Beschreibung

Einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie Hepeviridae (Genus Orthohepevirus). Häufigste Ursache für akute Hepatitis weltweit. Beim Menschen kommen vor allem die Genotypen 1 bis 4 der Spezies Orthohepevirus A vor.

Erstmals entdeckt

HEV wurde 1978 nach einem Ausbruch in Indien zum ersten Mal als Nicht-Hepatitis A & Nicht-Hepatitis B-Virus identifiziert (Khuroo et al. 1980). Die fäkal-orale Übertragung wurde erstmals 1983 in einem Selbstversuch beschrieben (Balayan et al. 1983).

Wo kommt der Erreger vor?

Der Erreger kommt weltweit vor. Die Mensch-assoziierten Genotypen 1 und 2 sind in Afrika und Asien verbreitet. Die Genotypen 3 und 4 kommen sowohl bei Menschen als auch bei Tieren (Schwein, Wildschwein, Kaninchen, Rehwild u.a.) vor. Das Verbreitungsgebiet des Genotyps 3 ist Europa und Nordamerika. Genotyp 4 ist vor allem in Asien, insbesondere in China, zu finden.

Betroffene Tierspezies, Reservoir

HEV-ähnliche Viren wurden auch in Vögeln (Spezies Orthohepevirus B), Nagern und Carnivoren (Spezies Orthohepevirus C), Fledermäusen (Spezies Orthohepevirus D) sowie in Fischen (Genus Piscihepevirus) nachgewiesen.  Für die zoonotischen Genotypen 3 und 4 stellen Schweine und Wildschweine das Hauptreservoir dar. Es wurde zudem eine Übertragung von Kaninchen-, Dromedar- und Ratten-assoziierten HEV auf Menschen beschrieben.

Wie kann sich der Mensch infizieren? Gibt es Risikogruppen?

In Europa stecken sich Menschen hauptsächlich über den Verzehr unzureichend erhitzter Fleischprodukte von Schwein und Wildschwein an. Daneben gibt es eine steigende Zahl an Infektionen über Bluttransfusionen.

In Asien und Afrika erfolgt die Infektion in der Regel über kontaminiertes, fäkal verunreinigtes Trinkwasser.

Immunsuppression und Vorschädigung der Leber erhöhen das Risiko für chronische Infektionen und fulminante Verläufe. Einem besonderen Risiko sind Schwangere ausgesetzt, bei denen es nach Infektion mit dem Genotyp 1 zu einem Anstieg der Mortalitätsrate auf 25-30% kommen kann (Aggarwal et al., 2007).

Was für Krankheitssymptome zeigen infizierte Tiere und Menschen?

In der Regel sind Infektionen mit HEV asymptomatisch und heilen folgenlos aus. Bei einer symptomatischen akuten Hepatitis treten zunächst unspezifische Krankheitszeichen wie Schwäche, Arthralgien, Myalgien oder Erbrechen auf. Im weiteren Verlauf zeigen sich Hepatitis-typische Symptome wie Ikterus, Pruritus, entfärbter Stuhl und dunkler Urin. In schweren Fällen kann es zu einem schweren Leberversagen kommen. Chronische Verläufe treten vor allem bei Immunsupprimierten meist nach Organtransplantationen auf.

Zusätzlich werden extrahepatische Manifestationen beschrieben, z. B. das Gullain-Barre-Syndrom, Glomerulonephritis, Kryoglobulinämie sowie sporadische Fälle von Enzephalitis und Myopathie.

Bei den meisten Tieren ist eine Infektion symptomlos. Eine Ausnahme stellt aviäres HEV dar, das beim Geflügel zur Vergrößerung der Milz (Splenomegalie) und Leber (Big Liver and Spleen Disease) und einer Verringerung der Eilegerate führen kann.

Gibt es Medikamente oder einen Impfstoff?

Chronische und akute Infektionen lassen sich in der Regel gut mit Ribavirin behandeln. Diese Behandlung ist jedoch für Schwangere kontraindiziert. Zudem wird bei chronisch infizierten Patienten eine zunehmende Zahl von Ribavirin-resistenten Virusvarianten beobachtet. Andere Substanzen wie pegyliertes Interferon oder Sofosbuvir – ein Inhibitor von Hepatitis C-Viren - haben nur begrenzte Wirksamkeit oder müssen noch in klinischen Studien auf ihre Wirksamkeit hin getestet werden.

Zurzeit wird an verschiedenen Impfstoffkandidaten gearbeitet. Ein kommerzieller Impfstoff (Hecolin®), dessen Basis ein rekombinantes Kapsid-Protein des HEV ist, wurde bereits im Menschen getestet, er ist allerdings bislang nur in China zugelassen. Ein Grund liegt darin, dass dessen Wirksamkeit bislang nur gegenüber den Genotypen 1 und 4 gezeigt wurde.

Wie gut ist das Überwachungssystem für diesen Erreger?

Die HEV-Infektion wurde 2001 als meldepflichtige Erkrankung in Deutschland in das Infektionsschutzgesetz (IfSG) aufgenommen. In den letzten Jahren stiegen die in Deutschland gemeldeten HEV-Fälle jedoch deutlich an von 53 in 2004 bis über 3000 Fälle in 2019. Die starke Zunahme lässt sich u.a. durch eine erhöhte Aufmerksamkeit durch behandelnde Ärzte zurückführen.

Was sind aktuelle Forschungsfragen/ -schwerpunkte?

Neuere Studien deuten darauf hin, dass HEV in zwei Formen existiert: als unbehülltes Virion, das über den Kot ausgeschieden wird, und als ein membranumhülltes („quasi-enveloped“) Virion, das im Blut zirkuliert. Beide Virustypen sind infektiös, unterscheiden sich aber in der Art und Weise, wie sie Zellen infizieren. Bislang ist aber nicht bekannt über welchen Zellrezeptor das Virus-Attachment erfolgt. Auch über die Rolle des viruseigenen ORF3-Proteins gibt es nur wenige Erkenntnisse. Man weiß seit kurzem, dass es als Ionenkanal (Viroporin) für die Virusfreisetzung eine wichtige Rolle spielt. Eine aktuelle Fragestellung ist außerdem die Suche nach Ursachen für die schweren Verläufe und hohe Mortalität bei Schwangeren, die nur durch den Genotypen 1 ausgelöst werden.  Weiterhin sind die speziellen Bedingungen zur Herstellung sicherer Lebensmittel aus Schweineprodukten Gegenstand aktueller Forschungen.

Welche Bekämpfungsstrategien gibt es?

Zunächst einmal stehen präventive Maßnahmen durch verbesserte Hygienebedingungen in betroffenen Regionen im Fokus. Für die Ausbreitung der Genotypen 1 und 2 in Asien und Afrika mit verheerenden Ausbrüchen sind die Versorgung mit sauberen Trinkwasser und die Verbesserung der sanitären Hygiene von zentraler Bedeutung. Da in westlichen Ländern in der Regel zoonotische Übertragungen auftreten, sollte vor allem bei bestehender Immunsuppression auf die ausreichende Erhitzung von Fleischprodukten geachtet werden.

Zudem werden zurzeit verschiedene neue Wirkstoffe zur Behandlung von HEV getestet. Ein vielversprechender Kandidat ist dabei Silvestrol, ein Naturstoff, der aus Mahagonigewächsen extrahiert wird. Die antivirale Wirkung konnte bereits in vitro in HEV-infizierten menschlichen Leberzellen und in vivo mit humanisierten Mäusen erfolgreich nachgewiesen werden.

Wo liegen zukünftige Herausforderungen?

Nach wie vor fehlt ein von der WHO zugelassener und geprüfter Impfstoff, dessen Wirksamkeit für alle humanpathogenen Genotypen und für alle Altersgruppen nachgewiesen wurde. Gerade im Hinblick auf die weltweiten Flüchtlingsströme und teils prekären hygienischen Bedingungen in Flüchtlingslagern, die großer HEV-Ausbrüche zur Folge haben können (z.B. in Uganda und Sudan), ist die Entwicklung und Bereitstellung eines Impfstoffs von zentraler Bedeutung.

Für die fachliche Unterstützung bei der Erstellung des HEV-Steckbriefes danken wir Dr. Martin Eiden (Friedrich-Loeffler-Institut) und Prof. Dr. Reimar Johne (BfR, Berlin).

Oktober 2020 - Toxoplasma gondii

T. gondii (Blume, RKI)

Toxoplasma gondii in seinem pathogenen Stadium als Tachyzoit (in grün). Grau: Wirtszellen, blau: Zellkerne der Wirtszellen und des Parasiten (Bild: M. Blume (RKI))

Beschreibung

T. gondii ist ein obligat intrazellulärer Parasit, der im Laufe seines Lebenszyklus sehr verschiedene Erscheinungsformen einnimmt. Er gehört zu den sogenannten Apicomplexa zu denen auch Erreger der Malaria und Kryptokkose gehören.

Erstmals entdeckt

T. gondii wurde erstmals 1902 von Charles Nicolle und Louis Manceaux als Parasit in dem afrikanischen Nager Gundi entdeckt.

Wo kommt der Erreger vor?

Der Erreger ist weltweit verbreitet. Besonders diverse und virulente Stämme des Parasiten kommen auf dem südamerikanischen Kontinent vor.

Betroffene Tierspezies, Reservoir

T. gondii infiziert alle warmblütigen Tiere, inklusive dem Menschen. Besondere Bedeutung kommt katzenartigen Wirtstieren zu. Nur sie scheiden nach Infektion sogenannte Oozysten aus. Diese Form des Parasiten ist die einzige außerhalb von Wirtstieren vorkommende und umweltstabile Form des Parasiten. Sie sind das Produkt seines sexuellen Vermehrungszyklus, der exklusiv im Darmepithel von Katzen stattfindet.

Wie kann sich der Mensch infizieren? Gibt es Risikogruppen?

Infektionen mit T. gondii finden durch Aufnahme kontaminierter Nahrung statt. Dabei werden entweder Oozysten aus der Umwelt oder sog. Gewebszysten aus ungenügend gegarten Fleischprodukten mit der Nahrung aufgenommen. Risikogruppen mit potentiell schwerem Krankheitsverlauf sind immunsupprimierte Personen und Schwangere. So treten in ersteren oft schwere neuronale Schäden durch eine rasche Vermehrung des Parasiten auf, die unbehandelt zu einem tödlichen Krankheitsverlauf führen können. Risikogruppen mit erhöhten Serokonversionsraten beinhalten Gruppen mit geringerem sozioökonomischem Status und die Landbevölkerung. In allen einmal infizierten Personen oder Tieren überdauert der Parasit innerhalb von Gewebszysten. Das führt zu einer geschätzten Prävalenz von ca. 30% weltweit und einer 50%igen Seroprävalenz in Deutschland.

Was für Krankheitssymptome zeigen infizierte Tiere und Menschen?

Eine akute Toxoplasmose manifestiert sich in unspezifischen Symptomen, die monatelang anhalten können und Fieber und Schmerzen in Gelenken und Muskeln beinhalten. In sonst gesunden Patienten ist die akute Toxoplasmose selbst limitierend und meist entweder symptomlos oder von leichten Grippe-ähnlichen Symptomen begleitet. Schwer verlaufende Formen mit besonders aggressiven Parasitenstämmen oder in immungeschwächten Patienten können allerdings bleibende neuronale Schäden, wie Blindheit und Taubheit, hinterlassen oder tödlich verlaufen. Eine Primärinfektion von Schwangeren kann abhängig vom Infektionszeitpunkt und Behandlungsbeginn zu schweren Fehlbildungen oder Todgeburten führen.

Vereinzelt tritt auch eine Infektion der Retina in sonst gesunden Patienten auf, die mit einer Einschränkung des Sehvermögens verbunden ist.

Gibt es Medikamente oder einen Impfstoff?

Wie für alle eukaryotischen Krankheitserreger, gibt es derzeit keinen für Menschen zugelassenen Impfstoff gegen Toxoplasmose. Für Schafe ist mit ToxoVac ein Lebendimpfstoff, basierend auf einem attenuierten Parasitenstamm, zugelassen.

Akute Infektionen mit T. gondii können mit dem Malariamedikament Atovaquone, mit Antifolaten, wie zum Beispiel Pyrimethamin, oder insbesondere bei Schwangeren mit Spiramycin behandelt werden. Diese Behandlungen sind nicht gegen chronisch infektiöse Gewebszysten aktiv, so dass es jeder Zeit du einem erneuten Krankheitsausbruch kommen. Es existiert momentan keine Therapie, die chronisch infektiöse Gewebszysten vollständig abtötet.

Wie gut ist das Überwachungssystem für diesen Erreger?

Deutschlandweit ist die konnatale Toxoplasmose meldepflichtig. Die akute Toxoplasmose ist dagegen nur in Sachsen meldepflichtig. Derzeit finden im Rahmen von KiGGS , DEGS und GERN Studien des Robert Koch-Instituts repräsentative Erhebungen der Serumprävalenzen in Deutschland statt. Dabei werden Antikörper gegen T. gondii in Blutproben nachgewiesen, welche auf eine stattgefundene Infektion deuten.

Was sind aktuelle Forschungsfragen/ -schwerpunkte?

Toxoplasma dient als Modellorganismus für eine Reihe Apicomplexer Parasiten zu denen auch die Erreger der Malaria und Cryptosporidiose zählen. Dabei wird auf der Suche nach essentiellen Proteinen und Prozessen die ausgezeichnete genetische Zugänglichkeit T. gondiis in CRISPR-basierten Screens ausgenutzt. Ziel ist es Angriffspunkte für potentielle Wirkstoffe zu identifizieren. Ein Schwerpunkt stellt dabei die Invasion und der Exit aus Wirtszellen dar, deren Mechanismus in groben Zügen in Apicomplexa ähnlich ist. Eine weitere zentrale Fragestellung ist die nach molekularen Grundlagen und Mechanismen der Persistenz und Resistenz von Gewebszysten T. gondiis.

Welche Bekämpfungsstrategien gibt es?

Eine zentrale Bekämpfungsstrategie sind Hygienemaßnahmen. So wird empfohlen potentiell mit Oozysten kontaminiertes Obst und Gemüse vor dem Verzehr zu waschen. Außerdem sollten Gewebszysten in Fleischprodukten durch vollständiges Garen bei Temperaturen über 65°C abgetötet werden. Schwangeren wird zudem empfohlen, das Säubern der Katzentoilette anderen Haushaltsmitgliedern zu überlassen, um Kontakt mit potentiell Oozysten-haltigen Kot zu minimieren.

Wo liegen zukünftige Herausforderungen?

Aktuelle Herausforderungen liegen in dem Eindämmen der verhältnismäßig hohen Prävalenz in Deutschland. Dafür ist ein vertieftes Verständnis des Beitrags von Infektionswegen nötig. Welcher Teil der Bevölkerung infiziert sich über eine Aufnahme von Oozysten oder Gewebszysten?

Wesentlicher Bestandteil einer Strategie die Übertragungswege einzudämmen und ein Wiederaufleben akuter Toxoplasmose in chronisch infizierten Personen zu unterbinden beinhaltet sowohl die Entwicklung eines Wirkstoffes, der Gewebszysten eliminiert, als auch die Entwicklung von Impfstoffen für Nutztiere und Menschen.

Sonstiges

Weiter Informationen können auf den Seiten des Robert Koch-Institutes gefunden werden:

https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Toxoplasmose.html

Für die fachliche Unterstützung bei der Erstellung des Toxoplasmose Steckbriefes danken wir Dr. Martin Blume (Robert Koch-Institut).

November 2020 - FSME-Virus

Stadien Ixodes ricinus_FSME

3 Stadien (Larve, Nymphe, adulte Männchen/Weibchen) von Ixodes ricinus, der wichtigste Überträger des FSME-Virus in Mitteleuropa (Bild: PD Dr. G. Dobler, Institut für Mikrobiologie der Bundeswehr)

Beschreibung

Das Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)-Virus ist Mitglied des Genus Flavivirus, der Familie Flaviviridae. Es wird in die „Mammalian Tick-borne group“ eingruppiert. Insgesamt gibt es mindestens 5 Subtypen (Europäischer, Sibirischer, Fernöstlicher, Baikal, Himalaya). Es handelt sich um ein behülltes Virus. Sein Genom enthält ca. 11.000 Nukleotide (nt) in Form einer Einzelstrang RNA positiver Polarität.

Erstmals entdeckt

Die Erstbeschreibung des FSME-Virus erfolgte 1930 durch Hans Schneider in Neunkirchen, Niederösterreich („Schneidersche Krankheit“). 1937 wurde das Virus von Prof. Dr. Lev Zilber im Fernen Osten Russlands, bei Khabarovsk, beschrieben. Die Entdeckung des FSME-Naturherds erfolgte 1938 durch Prof. Evgenji Pawlowsky. 1949 gelang die Erstisolierung des FSME-Virus in Europa durch Dr. Frantisek Gallia in der Tschechoslowakei.

Wo kommt der Erreger vor?

Der Erreger kommt auf dem eurasiatischen Kontinent im sogenannten borealen Nadelwaldgürtel von England im Westen bis Japan im Osten vor. Im Norden reichte seine Verbreitung bis Schweden und Finnland. Im Süden erstreckt sich das Verbreitungsgebiet bis zum Mittelmeer, Schwarzes Meer, Transkaukasien, Mongolei und Südkorea.

Betroffene Tierspezies, Reservoir

Vektor und Reservoir des FSME-Virus sind verschiedene Schildzeckenarten. In Mitteleuropa ist es vor allem Ixodes ricinus, in Russland v.a. Ixodes persulcatus und in Japan und Südkorea Ixodes ovatus. Seltener sind auch Buntzecken (Dermacentor)-Arten Reservoir des Virus (u.a. Dermacentor reticulatus in Sachsen, Sachsen-Anhalt, Russland, Mongolei u.a.). Natürliche Wirte für das Virus sind Kleinsäuger, u.a. Rötelmaus, Gelbhalsmaus, und Insektivoren.

Mensch und größere Wildtiere und Haustiere gelten als zufällige Fehlwirte, die nicht an der Zirkulation des FSME-Virus beteiligt sind.

Wie kann sich der Mensch infizieren? Gibt es Risikogruppen?

Natürliche Infektion erfolgen überwiegend durch Zeckenstich, seltener auch durch Verzehr unbehandelter Milch und Milchprodukte von Haustieren (Ziegen, Kühe, Schafe). Zudem sind Laborinfektionen durch Aerosol und Penetration virushaltiger Materialien durch die Haut möglich.

Risikogruppen sind alle Personen, die Kontakt mit der Vegetation und damit mit Zecken haben. Vor Einführung der Impfung waren v.a. Waldarbeiter und Landwirtschaftsarbeiter betroffen. Durch die Impfung der Risikogruppen kommen heute ca. 90% der Infektionen durch Freizeitaktivitäten zustande (Pilzsuchen, Wandern, Gartenarbeit, Spazierengehen).

Was für Krankheitssymptome zeigen infizierte Tiere und Menschen?

Neben dem Menschen sind selten Hunde, Pferde, sehr selten Schafe und evtl. Mufflons betroffen. Hier kann es zu einer Enzephalitis kommen.

Beim Menschen ist häufig ein biphasischer Verlauf zu beobachten. Bei der ersten Phase handelt es sich um einen unspezifischen Allgemeininfekt und bei der zweiten Phase um eine Organphase (Meningitis, Enzephalitis, Myelitis). Die Letalität in Europa liegt bei ca. 1-2%. In Russland liegt sie Letalität durch sibirische und fernöstliche Subtyp-infektionen möglicherweise bei bis zu 20%.

Gibt es Medikamente oder einen Impfstoff?

Es gibt keine ursächlich wirksamen Medikamente gegen das FSME-Virus. Als Therapie kommt alleinig die medikamentöse Behandlung von Symptomen zur Anwendung, die den Verlauf der Erkrankung nicht grundlegend verändern kann.

Es sind 2 Impfstoffe (jeweils als Erwachsenen- und Kinder-Impfstoff) verfügbar, die nach kompletter Grundimmunisierung einen Impfschutz von > 95% aufweisen.

Wie gut ist das Überwachungssystem für diesen Erreger?

Die FSME ist in der gesamten EU meldepflichtig. In Deutschland ist die diagnostisch nachgewiesene FSME-Infektion meldepflichtig. Die Meldung erfasst ausschließlich humane Fälle auf Landkreisebene. Der Nachweis von FSME-Virus in Zecken oder der Nachweis von Antikörpern in Wild-/Haustieren sind nicht meldepflichtig. Nachdem der Mensch ein Fehlwirt für das FSME-Virus ist, zielt das deutsche Meldesystem nur auf humane Fälle und nicht auf die eigentliche Verbreitung des FSME-Virus ab. Als Risiko-Landkreise werden Landkreise bezeichnet die in 5 Jahren eine Inzidenz von 1/100.000 überschreiten. Landkreise mit einzelnen Erkrankungsfällen werden damit nicht als Risiko-Landkreise erfasst.

Was sind aktuelle Forschungsfragen/ -schwerpunkte?

Aktuell gibt es noch eine große Anzahl an Forschungsfragen: 

Welche geographische Ausdehnung haben FSME-Naturherde und wie werden diese Herde über Jahrzehnte stabil gehalten?

Welche Faktoren führen zu einer Anpassung des VFSME-Virus an Vektoren und Wirtstiere?

Welche Auswirkungen haben die Änderungen des Wetters der letzten Jahre auf die Epidemiologie der FSME (sowohl Auftreten neuer als auch Verschwinden bekannter Risikogebiete)?

Wie breitet sich das FSME-Virus aus?

Welche epidemiologischen Risikofaktoren gibt es für FSME in unserer modernen Gesellschaft?

Gibt es Virusstämme mit unterschiedlicher Pathogenität in der Natur?

Wie und warum ist das FSME-Virus neuropathogen?

Welche Bekämpfungsstrategien gibt es?

Zum einen ist die Aufklärung über das Risiko von FSME-Infektionen eine wichtige Maßnahme. Zum anderen ist die Identifizierung von Risikofaktoren für humane FSME-Infektionen wichtig. Auch eine gezielte Propagierung der FSME-Impfung bei Populationen mit erhöhtem Infektions-Risiko kann einen wichtigen Beitrag leisten.

Zudem wird die experimentelle Eliminierung von FSME-Naturherden durch den Einsatz biologischer Maßnahmen untersucht (Zeckenbekämpfung, Nagetier-Bekämpfung).

Wo liegen zukünftige Herausforderungen?

In den vergangenen 3 Jahren konnte eine dramatische Zunahme der Zeckenpopulationen mit gesteigertem Risiko von FSME-Infektionen beobachtet werden mit einem tendenziell deutlichen Anstieg der FSME-Fälle in höher gelegenen Regionen Deutschlands. Die Bedeutung des Klimawandels für die Verbreitung von Vektoren, natürlichen Wirten und auf die Replikation des Virus im Naturzyklus muss zukünftig beachtet werden.

Zudem ist eine verbesserte Impfprophylaxe durch besseres Verstehen von Pathogenitäts- und Immunitätsmechanismen ein zukünftiges Ziel, sowie die verbesserte Durchimpfungsraten in Risiko-Landkreisen durch innovative Aufklärungsstrategien.

Auch die Entwicklung von antiviral wirksamen Medikamenten gegen FSME-Virus (und andere Flaviviren) ist ein wichtiges Thema, sowie das verbesserte Verstehen des FSME-Virus- Übertragungszyklus zur Etablierung ökologischer Bekämpfungsmaßnahmen in Naturherden.

Sonstiges

Weitere Informationen können auf der Seite des Nationalen Konsiliarlabors für Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) des Instituts für Mikrobiologie der Bundeswehr gefunden werden.

Für die fachliche Unterstützung bei der Erstellung des FSME-Virus Steckbriefes danken wir PD Dr. Gerhard Dobler, Leiter des Nationales Konsiliarlabor für Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) am Institut für Mikrobiologie der Bundeswehr.

 

Dein Lieblingserreger ist noch nicht mit dabei? Du hast noch einen Expertenvorschlag für uns? Bitte schreibt uns Eure Anregungen und Wünsche gerne an zoonosenplattform@fli.de Stichwort "Zoonose des Monats".

Wir freuen uns auf Eure Vorschläge.